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2019年临床执业医师考点温习之病理生理学!

更新时间  2022-05-05 00:00 阅读
本文摘要:2019年临床执业医师考试温习条记病理生理学(三)第五节 发烧一、名词解释1.发烧:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调治性体温升高。2.过热:体温调治中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,称为过热。3.发烧激活物:激活内生致热原细胞,使之发生和释放内生致热原的一类物质。 4.内生致热原:产内生致热原在发烧激活物的作用下,发生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题1.体温升高包罗哪些情况?2.试述EP引起的发烧的基本机制?

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2019年临床执业医师考试温习条记病理生理学(三)第五节 发烧一、名词解释1.发烧:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调治性体温升高。2.过热:体温调治中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,称为过热。3.发烧激活物:激活内生致热原细胞,使之发生和释放内生致热原的一类物质。

4.内生致热原:产内生致热原在发烧激活物的作用下,发生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题1.体温升高包罗哪些情况?2.试述EP引起的发烧的基本机制?发烧激活物激活体内产内生致热原细胞,使其发生和释放EP。

EP作用于视前区-下丘脑前部(POAH)的体温调治中枢,通过某些中枢发烧介质的到场,使体温调治中枢的调定点上移,引起发烧。发烧发病学的基本机制包罗三个基本环节:①信息通报。

激活物作用于产EP细胞,使后者发生和释放EP,后者作为“信使”,经血流被通报到下丘脑体温调治中枢;②中枢调治。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调治中枢神经细胞,发生中枢发烧介质,并相继促使体温调治中枢的调定点上移。于是,正常血液温度变为冷刺激,体温中枢发出激动,引起调温效应器的反映;③效应部门,一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热淘汰。

于是,产热大于散热,体温升至与调定点相适应的水平。3.发烧的三个时相热代谢特点各是什么?体温上升期:机体一方面淘汰散热,另一方面增加产热,效果使产热大于散热,体温因而升高。高温连续期:产热与散热在高水平保持相对平衡。体温下降期:散热增强,产热淘汰,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。

4.发烧时机体物质代谢的改变有哪些?(1)糖代谢 发烧时由于产热的需要,糖的剖析代谢增强,糖原贮备淘汰。(2)脂肪代谢 发烧时因能量消耗的需要,脂肪剖析也显着增强。(3)卵白质代谢 发烧时由于高体温和EP促进骨骼肌卵白剖析的作用,病人体内卵白质剖析增强。

(4)水、电解质及维生素代谢 在发烧的体温上升期,由于肾血流量的淘汰,尿量也显着淘汰,Na+和Cl-的排泄也淘汰。5. 发烧时生理功效发生哪些变化?(1)中枢神经系统功效改变 发烧使神经系统兴奋性增高,特别是高热(40~41℃)时,病人可能泛起急躁、谵妄、幻觉。有些病人泛起头痛(机制不明)。在小儿,高热比力容易引起抽搐(热惊厥),这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。

(2)循环系统功效改变 发烧时心率加速,体温每上升1℃,心率约增加18 次/ 分,儿童可增加得更快。(3)呼吸功效改变 发烧时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性,再加上代谢增强、CO2 生成增多,配合促使呼吸加速增强,从而有更多的热量从呼吸道散发。(4)消化功效改变 发烧时消化液排泄淘汰,种种消化酶活性降低,因而发生食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象。

6.发烧时机体防御功效有哪些变化?(1)抗熏染能力的改变 有些致病微生物对热比力敏感,一定高温可将其灭活。(2)对肿瘤细胞的影响 发烧时产EP细胞所发生的大量EP(IL-1、TNF、IFN 等),除了引起发烧以外,大多具有一定水平的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。(3)急性期反映 急性期反映是机体在细菌熏染和组织损伤时所泛起的一系列急性时相的反映。

EP在诱导发烧的同时,也引起急性期反映。主要包罗急性期卵白的合成增多、血浆微量元素浓度的改变及白细胞计数的改变。

急性期反映是机体防御反映的一个组成部门。第六节 应激一、名词解释1.应激:是指机体在受到内外情况因素及社会、心理因素刺激时所泛起的全身性非特异性适应反映,又称为应激反映。2.生理性应激:指应激原不十分强烈,且作用时间较短的应激(如体育竞赛、饥饿、考试等),是机体对轻度的内外情况变化及社会意理刺激的一种重要防御适应反映,它有利于调念头体潜能又不致对机体发生严重影响,又称为良性应激。

3.病理性应激:是指应激原强烈且作用时间持久的应激(如休克、大面积烧伤等),可引起机体自稳态的严重失调,甚至导致应激性疾病,又称为劣性应激。4.全身适应综合征(GAS):是指在猛烈运动、毒物、严寒、高温及严重创伤等多种有害因素刺激下泛起的一整套神经内排泄变化,这些变化既具有一定适应代偿意义,又可导致机体多方面的紊乱与损害。

5.急性期反映(APR):熏染、烧伤、大手术、创伤等应激原可导致体温升高、血糖升高、剖析代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些卵白质浓度迅速变化等快速反映。这种反映称为急性期反映(APR),这些卵白质被称为急性期卵白(APR)。6.热休克反映(HSR):是指生物体在热刺激或其他应激原作用下所体现出的以基因表达改变和热休克卵白(HSP)生成增多为特征的反映。2.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义?交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要到场调控机体对应激的急性反映。

介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内情况的滋扰。其防御意义主要体现在以下方面:①使心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加,从而提高心输出量和血压;②使皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收缩,而脑血管口径无显着变化,冠状血管和骨骼肌血管扩张,通过使血液重新漫衍,保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应,使应激时的组织供血更充实、合理;③有利于改善肺泡通气,以向血液提供更多的氧;④促进糖原和脂肪剖析,满足应激时机体组织增加的能源需求。

二、问答题1.试述全身适应综合征各期特点。GAS 分为三个时期。(1)警醒期 在应激原作用后立刻泛起,为机体防御机制的快速发动期。其神经- 内排泄改变以交感- 肾上腺髓质系统兴奋为主,并伴有肾上腺糖皮质激素(GC)的排泄增多。

(2)反抗期 以交感- 肾上腺髓质兴奋为主的反映逐步消退,而肾上腺皮质开始肥大,GC 排泄进一步增多。(3)衰竭期 机体在履历连续强烈的应激原作用后,其能量贮备及防御机制被耗竭,糖皮质激素受体(GR)的数目及亲和力下降,机体内情况严重失调,相继泛起一个或多个器官衰竭,最后归于死亡。2.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义?交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要到场调控机体对应激的急性反映。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内情况的滋扰。

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其防御意义主要体现在以下方面:①使心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加,从而提高心输出量和血压;②使皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收缩,而脑血管口径无显着变化,冠状血管和骨骼肌血管扩张,通过使血液重新漫衍,保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应,使应激时的组织供血更充实、合理;③有利于改善肺胞通气,以向血液提供更多的氧;④促进糖原和脂肪剖析,满足应激时机体组织增加的能源需求。3.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴兴奋的基本效应有哪些?(1)中枢效应:HPA轴兴奋释放的中枢介质为促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促肾上腺皮质激素(ACTH),特别是CRH,它可能是应激时最焦点的神经内排泄反映。

CRH的功效:①刺激ACTH的排泄进而增加GC的排泄;②调控应激时的情绪行为反映,适量的CRH增多可促进适应,使机体兴奋或有愉快感;但大量的CRH的增加,特别是慢性应激时的连续增加则造成适应机制障碍,泛起焦虑、抑郁、食欲性欲减退等;③促进内啡肽的释放;④促进蓝斑-交感-肾上腺素能神经元的活性。(2)外周效应:糖皮质激素(GC)的排泄增多是应激的一个最重要的反映,对机体反抗有害刺激起着极为重要的作用;但慢性应激的GC的连续增加也对机体发生倒霉影响。有利影响:①升高血糖;②维持循环系统对儿茶酚胺的反映性;③抗炎、抗过敏。

倒霉影响:①抑制免疫反映;②抑制生长发育;③抑制性腺轴;④抑制甲状腺轴。4.热休克卵白的泉源和功效有哪些?泉源:许多其他对机体有害的应激因素,如低氧、缺血、活性氧、基因毒物质、ATP缺乏、酸中毒、炎症以及熏染等也可快速诱导HSP的生成。功效:HSP通过其C末了的疏水区与这些新合成的卵白质联合,防止其聚集,并资助其完成正确折叠。

HSP可增强机体对多种应激原,如热、内毒素、病毒熏染、心肌缺血等的耐受能力,对细胞发生非特异性掩护作用。5.试述应激性溃疡的发生机制(1)黏膜缺血 应激时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液发生重漫衍而使胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩,血液灌流显著淘汰。

(2)糖皮质激素的作用 应激显着增多的糖皮质激素一方面抑制胃黏液的合成和排泄,另一方面可使胃肠黏膜细胞的卵白质合成淘汰,剖析增加,从而使黏膜细胞更新减慢,再生能力降低而削弱黏膜屏障功效。(3)其他:酸中毒、胆汁反流等。相关课程视频可购置领导班产物举行寓目!随着老师学,影象更深刻!(原创内容,转载请获作者授权,侵权必究)。


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